24 de Julho de 2014 - 14:01
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DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA


DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA / CAUSALGIA
Clasificadas dentro de los llamados Síndromes del Dolor Pos Traumática perteneciendo la una de las entidades clínicas menos comprendidas en la medicina.

Fallo en el diagnóstico de esas entidades crea dificultad en su diagnóstico y en la institución del tratamiento apropiado.

La confusión es generada en virtud de existan en la literatura médica más de 30 términos para designar pequeñas variaciones de estos síndromes (distrofia simpático refleja, síndrome del dolor pos traumática, osteoporosis dolorosa pos traumática, distrofia simpático pos traumática, neuralgia traumática, causalgia, síndrome de sudeck, síndrome hombro-mano, etc.)

Todas estas denominaciones tiene en común el dolor desproporciona, disfunción simpática, recuperación funcional tardía y alteraciones tróficas .

Del punto de vista práctico la aceptación del término distrofia simpático refleja para designar todos estos síndromes dolorosos pos traumáticas tuvo papel importante del punto de vista didáctico.

La partir de 1994, de acuerdo con la clasificación de dolor crónico de la IASP (ASOCIACIÓN INTERNACIONAL PARA ESTUDIO DEL DOLOR) se clasificó en síndrome complejo de dolor regional – scdr tipo i (distrofia simpático refleja) y scdr tipo ii ( causalgia)
 
EJEMPLOS

DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA - AUMENTO DE VOLUME DO LADO AFETADO

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SCDR TIPO I
En la distrofia simpático refleja lesiones leves a moderada de las extremidades o en áreas distantes de la zona de distrofia preceden la aparición de los síntomas, no presentando distribución metamerita. No se verifica lesión de un nervio específico en los estudios electrofisiológicos y el cuadro clínico se caracteriza por una gama de síntomas sensoriales motores y disautonômicos, acompañados de proceso inflamatorio. La SCDR normalmente se presenta con síntomas paradójicamente más severos que la intensidad del trauma causante. La distrofia simpático refleja puede aparecer en virtud de lesiones de partes moles, articulaciones o huesos en cualquier localización, incluyendo faz y tronco. La lesión ortopédica de las extremidades parece ser el factor causal más importante. La lesión precipitante puede ser leve o moderada, dificultando su relación con el síndrome. No existir un intervalo medio entre la lesión y el inicio de los síntomas, pudiendo variar de inmediatamente después del trauma hasta meses después de, lo que a veces hace la identificación del agente causal difícil
 
CAUSALGIA - SCDR TIPO II
Los primeros relatos de causalgia fueron hechos por Mitchell durante la guerra civil americana. El cuadro clínico se caracterizaba por dolor en quemazón muy intensa, con intensa hipersensibilidad cutánea al tacto leve, siendo que el dolor podía ser desencadenada por movimientos, ruidos o hasta sustos. Síntomas autonómicos podían estar presentes. Curiosamente, los síntomas de la causalgia sólo aparecen después de lesiones parciales de los nervios acometidos y, nunca en lesiones completas.

La presentación clínica de la causalgia y de la distrofia simpático refleja es muy semejante y lo que las diferencia es el hecho de en la causalgia existir lesión asociado de un nervio periférico se debe hacer la diferenciación de neuropatías pos traumáticas que presentan cuadro extremadamente doloroso, sin embargo sin la intensidad de la distrofia simpático refleja y de la causalgia y sin componente inflamatorio y disautonômico tan importante.
 
SEÑALES Y SÍNTOMAS DE SCDR TIPO I E II.
La clásica lesión que lleva a la aparición de causalgia es la de lesión por proyectil de alta velocidad que causa lesión parcial.

Daño a los tejidos de las extremidades con y sin evidencia de lesión nerviosa es algunas veces seguidas de dolor difuso en quemazón y hiperalgesia en disparidad con el trauma cuando haya y que puede ser aliviada por el bloqueo de la actividad simpática eferente de la extremidad afectada.

El dolor espontáneo y hiperalgesia puede estar asociada la disminución de la temperatura, hiperidrose, alteraciones tróficas (atrofia muscular, desmineralización ósea).

La disestesia y el dolor no es necesariamente restricta al nervio afectado y puede ser tan intensa que el paciente no tolera cualquier contacto con ropas. Cualquier estímulo al miembro produce dolor lancinante.

La extremidad es protegida dejando el miembro en una posición que previene congestión venosa, normalmente dejando el miembro superior fletado y aduzido junto al tronco. Disfunción vasomotora puede ocurrir en la forma de vasodilactación vasoconstricción es más común y la extremidad de las palmas de las manos o plantas de los pies se hacen brillantes, demasiados, húmedos, cianóticos y fríos la palpación. Síntomas autónomos como edema distal generalizado, extremidad extremadamente sensible al calor o frío y hiperidrose pueden estar presentes en grados varios.

Las alteraciones tróficas son casi siempre presentes, en grados varios, y si no tratados a tiempo se hacen irreversibles con atrofia del miembro y desmineralizacíon ósea que es evidencada al RX. Otras alteraciones tróficas como crecimiento de uñas, por los, fibrose palmar o plantar, piel fina y hiperqueratose pueden estar presentes.

En la mayoría de las veces la distrofia simpático refleja es precedida por algún tipo de evento como trauma menor, fractura, lesión nerviosa parcial u otros (trauma en el hombro, infarto del miocárdio o mismo lesión cerebro vascular contralateral) .

Diagnóstico diferencial debe ser hecho con neuopatia pós traumática, fasceíte, osteomielite, neurite periférica, compresión radicular y artrite.
 
PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
Bloqueo o lesión terapéutica del sistema nervioso simpático viene siendo utilizado hace años en el tratamiento de la causalgia y de la distrofia simpático refleja. Debido a este factor, muchos autores consideran los disturbios autonómicos como elementos fundamentales en la caracterización del síndrome, inclusive sugiriendo que el bloqueo simpático sea elemento imprescindible para cerrarse el diagnóstico. Otros autores hallan que la hiper atividad del sistema nervioso simpático no esté relacionado la gênese del dolor y el papel del simpático deba ser rediscutido o aún descartado.

El diagnóstico debe ser basado en anamnese, señales y síntomas y la respuesta al bloqueo simpático ganglionares o con la utilización de guanetidina, fentolamina sería útil sólo en la división en del mantenida por el sistema nervioso simpático ( DMS) y dolor independiente del sistema nervioso simpático ( DIS).
 
TRATAMIENTO
El objetivo principal es el alivio del dolor y el restablecimiento de la función normal o el máximo posible del potencial funcional restante del miembro acometido cortándose el más rápido posible el ciclo dolor-inmovilización-edema-alteraciones neurovegetativas-desuso-dolor.

De manera general el tratamiento consiste en la utilización de analgésicos, anti-inflamatórios no hormonales, antidepresivos triciclicos y fenotiazina asociadas aa medicina física y rehabilitación por tiempo no superior a un mes.


En el caso de fallo del tratamiento la pudiendo ser hecha por radiofrecuencia o por videotoracoscopia.

En el caso de los miembros superiores la simpatectomia torácica por videotoracoscopia. El bloqueo quirúrgico de los impulsos simpáticos para el(s) miembro(s) afectado(s) interrumpen el arco reflejo responsable por el síndrome causalgica.

La simpatectomia precoz previene la ocurrencia de lesiones tróficas irreversibles y no permite el establecimiento de patrones fijos de dolor los cuales pueden hacerse refractarios aún la simpatectomia si el tratamiento definitivo fuera retardado.
 
PRONÓSTICO
La simpatectomia torácica por videotoracoscopia ofrece excelente resultado en el alivio del dolor, sin embargo dolor somático puede persistir. Algunos síntomas residuales debido a injuria original en los tejidos moles, músculos, huesos, nervios y articulaciones pueden permanecer. La simpatectomia no aleja la necesidad de cuidadoso diagnóstico y tratamiento de otras causas de dolor y disabilidad.
 
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